segunda-feira, 18 de julho de 2016

HÁ EVIDÊNCIAS CRESCENTES DE QUE OS HORMÔNIOS E CITOCINAS DERIVADAS DE ADIPÓCITOS PODEM ESTABELECER UMA LIGAÇÃO ENTRE OBESIDADE E RESISTÊNCIA À INSULINA, DIABETES TIPO 2 E DOENÇA CARDIOVASCULAR (DCV). A ADIPONECTINA HORMÔNIO RECENTEMENTE IDENTIFICADO É O QUE CIRCULA A PROTEÍNA DERIVADA DE GORDURA MAIS ABUNDANTE IDENTIFICADOS ATÉ AGORA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.




Em contraste com a maioria dos hormônios dos adipócitos, os níveis de adiponectina são mais baixos em indivíduos obesos e aumentam com a perda de peso. A adiponectina está inversamente relacionada com a gordura total e intra-abdominal, mas é produzida principalmente pelo tecido adiposo visceral. Níveis baixos de adiponectina foram implicados no desenvolvimento de uma série de condições relacionadas com a obesidade, incluindo dislipidemia, resistência à insulina, diabetes tipo 2 e doença cardíaca aterosclerótica. Concentrações circulantes de adiponectina são mais elevadas em mulheres do que homens, independentemente do fato de as mulheres geralmente terem adiposidade mais geral do que os homens. 



A base biológica para esta diferença de sexo é desconhecida. Uma possível explicação é que os estrogênios aumentam a produção de adiponectina; no entanto, do suporte (ou opostos) esta hipótese é limitada e contraditória. Três estudos relataram a influência da menopausa na adiponectina (soro): dois encontraram nenhum efeito, e o outro relatou os níveis de adiponectina mais elevados em pós-menopausa em comparação com as mulheres na pré-menopausa após ajuste para idade, massa gorda e distribuição de gordura, e uma associação inversa da adiponectina com níveis de estradiol. Em roedores, os níveis de adiponectina são baixos no ajuste de alto-estradiol de gravidez, e aumentam após o parto, enquanto que os resultados em ooforectomia com um aumento da adiponectina no plasma que é invertido pelo tratamento com estradiol. Assim, o estrogênio pode exercer uma influência negativa, em vez de uma positiva, influência sobre a adiponectina circulante. A diferença sexual em adiponectina também poderia ser explicada por uma influência inibidora de testosterona. O tratamento de ambos, e roedores machos castrados, com testosterona é acompanhado por uma redução no soro de adiponectina, e inibe a secreção de testosterona e adiponectina em adipócitos em cultura, operação simulada. 


Homens com hipogonadismo têm maiores concentrações de adiponectina do que os homens eugonádicos, e os níveis são reduzidos nos dos homens eugonádicos por terapia de reposição de testosterona. Um padrão inverso similar é visto em homens eugonádicos; os níveis de adiponectina aumentam em dias de deficiência de testosterona experimental e diminuição após a administração supra fisiológica de testosterona. Níveis baixos de adiponectina também têm sido relatados em mulheres com níveis de testosterona elevados associados com a síndrome do ovário policístico. Para o nosso conhecimento, a associação dos níveis de hormônios sexuais endógenos com adiponectina no soro não foi examinado em grandes estudos epidemiológicos que avaliam ambos os sexos.


Outros fatores, em adição a hormônios sexuais, podem estar envolvidos na expressão diferencial de adiponectina em homens e mulheres mais velhos. Está agora bem estabelecido que a adiponectina possa atuar como um sensibilizador de insulina. É também possível que a insulina ou sensibilidade ao nível do adipócito pode modular a produção de adiponectina em uma forma dependente do sexo. Além disso, o estilo de vida é conhecido por influenciar as concentrações de adiponectina circulante. Diferenças sexuais nas respostas de adiponectina ao hábito de fumar atividade física e ingestão de álcool poderiam explicar alguns dos níveis de adiponectina mais altos das mulheres.


Neste artigo, vamos examinar a associação sexo-específicos da adiponectina com estilo de vida e outros fatores pensados ​​para influenciar os seus níveis, incluindo a idade, o tamanho do corpo, distribuição de gordura, estilo de vida, resistência à insulina, a função renal e dos níveis de hormônios sexuais endógenos. Os dados foram obtidos a partir de uma coorte de adultos residentes na comunidade que não estavam selecionadas para a doença prevalente. Nossos objetivos foram avaliar simultaneamente vários fatores pensados ​​para influenciar os níveis de adiponectina e identificar associações de adiponectina em função do sexo.


Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930


COMO SABER MAIS:
1. Obesidade, diabetes mellitus, síndrome metabólica; A enzima 11β-HSD1, expressa em vários tecidos periféricos, incluindo o fígado e tecido adiposo, é importante para a atividade do HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal, regenerando o cortisol ativo a partir de suas formas inativas intracelularmente...
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2. O tecido adiposo de expressão 11β-HSD1 e a regulação dos níveis de cortisol locais podem desempenhar um papel no desenvolvimento da obesidade e doença metabólica...
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3. Masuzaki et al. verificaram que a sobre expressão de 11β-HSD1 no tecido adiposo resultou na obesidade visceral e síndrome metabólica em roedores quando alimentados com uma dieta rica em gordura...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Azevedo A, Santos AC, Ribeiro L, Azevedo I. A síndrome metabólica. In: Soares R, Costa C, editores. Estresse oxidativo, inflamação e angiogênese na síndrome metabólica. Nerw York, NY, EUA: Springer Science; 2009. pp. 1-19; Caterson ID, Hubbard V, Bray GA, et al. Prevenção Conferência VII: obesidade, uma epidemia mundial relacionadas com doenças cardíacas e acidente vascular cerebral: Grupo III: em todo o mundo comorbidades da obesidade. Circulation. 2004; 110 (18):. E476-e483; Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A síndrome metabólica. The Lancet . 2005; 365 (9468): 1415-1428; Galassi A, Reynolds K, síndrome Ele J. metabólica e risco de doença cardiovascular: a meta-análise.American Journal of Medicine. 2006; 119 (10): 812-819; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology declaração de posição sobre a síndrome de resistência à insulina. Endocrine Practice . 2003; 9 (3): 237-252; Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Paradoxo da obesidade em pacientes com hipertensão e doença arterial coronariana. American Journal of Medicine. 2007; 120 (10):. 863-870; Aguilar-Salinas CA, Garcia E, G Robles, et ai. As altas concentrações de adiponectina estão associados com o fenótipo obeso metabolicamente saudável. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2008;93 (10):. 4075-4079; RP Wildman, Muntner P, Reynolds K, et al. O obeso sem cardiometabólico agrupamento fator de risco e o peso normal com fator de risco cardiometabólico agrupamento: prevalência e correlatos de 2 fenótipos entre a população dos EUA (NHANES 1999-2004) Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1617-1624; Stefan N, Kantartzis K, Machann J, et al. Identificação e caracterização da obesidade metabolicamente benigna em seres humanos. Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1609-1616; Wildman RP. Obesidade saudável. Current Opinion in Clinical Nutrition e Metabólica Cuidado . 2009;12 (4):. 438-443; Alberti KG, Zimmet PZ. Definição, diagnóstico e classificação da diabetes mellitus e suas complicações.Parte 1: diagnóstico e classificação da diabetes mellitus. Relatório provisório de uma consulta da OMS.Medicamento para a diabetes . 1998; 15 (7):. 539-553; Balkau B, Charles MA. Comente sobre o relatório provisório sobre o relatório provisório a partir de consulta da OMS. Grupo europeu para o estudo da resistência à insulina (EGIR) Diabetic Medicine. 1999;16 : 442-443; Cleeman JI. Sumário executivo do terceiro relatório do National Cholesterol Education Program (NCEP) painel de especialistas na detecção, avaliação e tratamento de colesterol alto no sangue em adultos (Adult Treatment Panel III) Journal of the American Medical Association. 2001; 285 (19): 2486-2497; Welsh P, Polisecki E, H Robertson, et al. . Desvendar a ligação direccional entre a adiposidade e inflamação: uma abordagem de randomização mendeliana bidirecional Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.2010;95 (1):. 93-99.



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